Una investigación pionera a nivel mundial redefine qué es la obesidad

Un estudio internacional liderado por la Universidad deGranada en la revista estadounidense Mayo Clinic Proceedings asegura que la obesidad no es otra cosa que un exceso de peso corporal causado tanto por la acumulación de grasa como de músculo para una altura dada, y no solo por la acumulación excesiva de grasa corporal, como se creía hasta ahora.

La investigación, pionera a nivel mundial, tuvo en cuenta datos de más de 60.000 personas, que fueron seguidas durante un promedio de quince años para estudiar cómo factores como la obesidad –enfermedad que en 2014 ya afectaba a más de 600 millones de adultos en el mundo– predicen el riesgo de morir por enfermedad cardiovascular. Este estudio, a diferencia de la mayoría de estudios longitudinales de similares características, evaluó no solo el peso y talla de los participantes, lo que permite calcular el llamado índice de masa corporal o IMC, sino que además evaluó la cantidad de grasa y músculo de los participantes mediante la medición de pliegues cutáneos en unos y el pesaje hidroestático en otros. 

No hay que olvidar que el índice de masa corporal o IMC lo propuso por primera vez Adolphe Quetelet en 1832, se usa internacionalmente para definir cuando una persona tiene sobrepeso (IMC ≥ 25kg/m2) u obesidad (IMC ≥ 30kg/m2), y desde entonces hasta la fecha se ha usado en más de 100.000 artículos científicos publicados.  “Sin embargo, el IMC recibe al mismo tiempo muchas y muy fuertes críticas, por su falta de capacidad para discriminar si un alto peso corporal se debe a que la persona tiene mucha grasa, mucho músculo o ambos. Muchos autores proponen que se debería usar el porcentaje de grasa en lugar del IMC, sobre todo cuando se estudie en relación con la enfermedad cardiovascular”, explica el investigador de la UGR y coordonador de la investigación Francisco B. Ortega.

El investigador y coordinador de la investigación
Francisco B. Ortega.

En el estudio realizado en la UGR, sus autores se plantearon si realmente una medida precisa de la grasa corporal sería un predictor más potente de mortalidad por causa cardiovascular que el simple, barato y rápido de medir el IMC. Para sorpresa de muchos, el resultado fue justo lo opuesto: el IMC fue un predictor significativamente más potente que el porcentaje graso en la predicción del riesgo futuro de morir por enfermedad cardiovascular.  “Nosotros nos planteamos que una hipótesis posible sería que no solo grandes cantidades de grasa se asocien con mayor riesgo, sino quizás también grandes cantidades de músculo o masa no grasa”, apunta Ortega. 

 

La contaminación del aire engorda

La contaminación atmosférica favorece la obesidad, según un estudio realizado en ratas.

Creíamos que lo que no mata engorda,  pero hay algo que puede tener los dos efectos: la contaminación atmosférica. Lo ha comprobado un equipo de las universidades de Pekín y de Duke (EE. UU.) en ratas embarazadas y en sus crías, según informa la nueva revista SALUDABLE de Muy Interesante. Las dividieron en dos grupos: a uno lo encerraron respirando aire contaminado de la capital china y el otro disfrutó de un ambiente limpio. Tras dos semanas, los roedores del primer grupo habían subido de peso un 7% con respecto a los del segundo, y a las dos semanas la báscula se había disparado un 15%.  

Además, tenían el hígado y los pulmones inflamados, y un análisis de sangre reveló que sus niveles de colesterol y triglicéridos los situaban al borde de la diabetes.

Zhang Junfeng, uno de los investigadores , explica que “las partículas contaminantes afectan al metabolismo de la grasa y el azúcar, y hacen que la energía se acumule en el cuerpo”. El futuro pinta muy negro porque el aire de la ciudad induce al sedentarismo. “Pensemos en cuántos días se recomienda a los estudiantes no salir a hacer deporte al aire libre”, concluye el experto.

Vigila lo que comes: afecta a tu esperma

En la revista Muy Interesante del mes de febrero nos hacemos eco de una noticia que afecta a los hombres, y en especial, a sus células reproductoras, los espermatozoide. 

En efecto, nuestra forma de alimentarnos puede tener consecuencias que nos sobrevivan. Un reciente estudio indica que lo que un hombre come influye en la información hereditaria que contiene su esperma.

La investigación, realizada por científicos de la Universidad de Copenhague, señala que los espermatozoides de los hombres obesos y los delgados contienen marcas epigenéticas diferentes, ligadas a los genes que controlan el apetito. Esto explicaría por qué los hijos de los padres con exceso de peso tienen más posibilidades de caer en la gordura.

Esas marcas epigenéticas alteran la expresión de los genes y se relacionan con el tipo de dieta y vida que llevan los sujetos estudiados. No hay que olvidar que la epigenética hace referencia a determinados factores que no se corresponden con elementos de la genética clásica, esto es, los genes, y que juegan un papel destacado en la expresión de los genes.

¿Cuáles son los complejos sexuales más comunes en hombres y mujeres?

Algunos tienen que ver con momentos traumáticos o relaciones tóxicas que minan la autoestima y otros se derivan de factores físicos y problemas de aceptación del propio cuerpo, dice Luis Muiño en la revista Preguntas y Respuestas N.º 35 de Muy Interesante. Pero la mayoría de estas inseguridades son culturales, pues hay gente que asume que la sociedad le exige un determinado rendimiento sexual, lo que produce una gran presión psicológica y el desarrollo de un complejo.

En los hombres, son frecuentes el miedo a no poder alcanzar una erección –el gatillazo– y la inseguridad con el tamaño del pene. Entre las mujeres, algunos complejos tienen que ver con el aspecto físico –estar gorda–, otros con el atractivo erótico –pechos pequeños– y otros con la destreza en el desempeño sexual –miedo a que el compañero piense que es sosa en la cama– o con la incapacidad para llegar al orgasmo.

El problema es que la inseguridad lleva a la autoobservación obsesiva. En lugar de disfrutar del sexo, uno se dedica a verse desde fuera y eso hace perder fluidez y relajación, concluye Muiño.

Descubren una nueva diana para el tratamiento del hígado graso

Las proteínas p38, gamma y delta, son las responsables de controlar la acumulación de grasas en el hígado  o esteatosis,  enfermedad  que puede estar causada, entre otros motivos, por la obesidad, la diabetes o a la ingesta excesiva de alcohol.

Dos proteínas, la p38 gamma y la p38 delta, son las responsables de controlar la acumulación de grasas en el hígado, lo que favorece el desarrollo de resistencia a la insulina y diabetes, dos eventos asociados con la obesidad. Así lo anuncia una investigación dirigida por Guadalupe Sabio,  del Centro Nacional deInvestigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), en Madrid, que muestra que actuar sobre estas proteínas mediante fármacos específicos podría convertirse en un tratamiento adecuado para el hígado graso o esteatosis. Los resultados se publican en la revista EMBO Journal.
 

Hasta ahora se sabía que la esteatosis se inicia con una acumulación excesiva de triglicéridos en la glándula vital, lo que estimula una respuesta inflamatoria. Debido a que también se conoce que las proteínas p38 gamma y p38 delta contribuyen a la inflamación en diferentes enfermedades, los investigadores del CNIC han podido observar en esta ocasión que los hígados de pacientes obesos presentan niveles elevados de esta pareja proteica.
  

La acumulación excesiva de grasa en el hígado es una de las enfermedades más frecuentes en las sociedades occidentales, ya que se calcula que casi el 30 % de la población adulta puede padecerla. Este trastorno puede estar causado en ocasiones por la obesidad, la diabetes o el abuso del alcohol. Y sus consecuencias pueden ser graves: el hígado graso puede provocar cirrosis y fallo hepático, favorecer el desarrollo de diabetes e incluso promover el cáncer hepático. Actualmente existen pocas alternativas terapéuticas para tratar esta enfermedad.

Gracias al empleo de ratones que carecen de las proteínas p38 gamma y p38 delta en un tipo de células inflamatorias, los neutrófilos, los investigadores han demostrado que estas proteínas controlan la migración de dichas células inflamatorias al hígado. Y, explican, “la llegada de neutrófilos es necesaria para la acumulación de grasa en este tejido”. Por tanto, añaden, la inhibición de su migración en los animales que carecen de las proteínas citadas sería suficiente para protegerlos de la aparición del hígado graso, además de prevenir inflamación, el daño hepático e incluso la diabetes asociada a la obesidad.

Para la doctora Sabio, este descubrimiento no solo ayuda a lograr una mejor comprensión de los mecanismos implicados en el desarrollo de la enfermedad, sino que además podría favorecer el desarrollo de tratamientos para la misma, y también, algo muy relevante, para prevenirla. Actualmente, señala la investigadora, la única forma de determinar en personas obesas si se está produciendo este reclutamiento de neutrófilos es a través de la biopsia hepática, pero ahora se podrían administrar fármacos específicos para evitarlo. “El hallazgo  podría ayudar a tratar otras enfermedades relacionadas con el reclutamiento de los neutrófilos al hígado”, concluye la doctora Sabio.

Descubren una pareja de proteínas que controla el crecimiento del corazón

Un estudio del CNIC relaciona por primera vez las proteínas p38 gamma y p38 delta con la función del corazón, y abre la posibilidad de diseñar nuevas terapias para tratar los fallos cardiacos provocados por el excesivo crecimiento del corazón. 

Investigadores del Centro Nacional de InvestigacionesCardiovasculares Carlos III (CNIC) han identificado dos proteínas cuya función es controlar el crecimiento del corazón y su adaptación a la presión arterial alta o hipertensión. Los resultados, que se describen en Nature Communications, no solo ayudan a comprender mejor los mecanismos que utilizan las células cardiacas para crecer y adaptarse, sino que además, explica la doctora Guadalupe Sabio, podrían servir para diseñar nuevas estrategias para tratar los fallos cardiacos provocados por el excesivo crecimiento del corazón. En concreto, en este estudio realizado por las investigadoras del CNIC Bárbara Gonzalez-Terán y la doctora Sabio se ha descrito por primera vez que dos proteínas, la p38 gamma y la p38 delta, controlan el crecimiento de la bomba vital.

el ejercicio físico excesivo, la hipertensión arterial y la obesidad pueden provocar un crecimiento excesivo del corazón, una situación que aumenta el riesgo de sufrir un ataque cardíaco. De ahí la importancia de este reciente descubrimiento, que relaciona por primera vez las proteínas p38 gamma y p38 delta con la función cardiaca. En concreto, el grupo dirigido por la doctora Sabio ha comprobado que esta pareja proteíca regula el crecimiento del ventrículo izquierdo, la cámara principal de bombeo y la cavidad más grande y más fuerte del corazón. Las investigadoras han demostrado en roedores que aquellos que no poseen estas dos proteínas tienen un corazón más pequeño, aunque perfectamente funcional, que es incapaz de responder frente estímulos externos, como puede ser la presión arterial alta.

Los científicos saben que el corazón adapta su tamaño en función de las necesidades de cada etapa de la vida. De este modo, va creciendo de forma normal según lo hace nuestro cuerpo e incluso durante la etapa embrionaria. Sin embargo,

“La nueva información podría facilitar el diseño de nuevas estrategias para luchar contra las anomalías cardíacas provocadas por el crecimiento anómalo del músculo cardíaco”, señala la doctora Sabio. Hasta ahora la única vía de evitar este crecimiento excesivo se basa en el control de la presión arterial, por lo que el hecho de conocer los genes que controlan este proceso ayudará a entender mejor las formas comunes de las enfermedades cardíacas y a comprender cómo el corazón es capaz de adaptarse y crecer de manera fisiológica en función de las necesidades del organismo.

El cáncer de mama afecta más a mujeres obesas porque la grasa facilita la expansión de las células madre malignas

Un equipo internacional de científicos, en el que participa la Universidad de Granada, aporta nuevos datos sobre por qué el cáncer de mama afecta más y es más agresivo con las personas obesas.

Un grupo internacional de científicos, en el que participan investigadores de  la Universidad de Granada, ha aportado nuevos datos sobre por qué el cáncer de mama afecta más y es más agresivo con las personas obesas. La razón es que la grasa peritumoral, es decir, la que rodea el tumor, facilita la expansión e invasión de las células madre cancerígenas (CMC), responsables del inicio el crecimiento de la masa tumoral.

Las CMC se encuentran en los tumores en muy bajo número, y tienen como característica importante la formación de metástasis en sitios diferentes al del tumor original. La quimioterapia y la radioterapia convencionales no son capaces de destruir estas células madre, por lo que en muchas ocasiones, tras una respuesta inicial al tratamiento, muchos pacientes con cáncer tienen recaídas a causa de estas supercélulas.

  Las consecuencias de la epidemia de la obesidad sobre la morbilidad del cáncer y la mortalidad son muy graves. De hecho, se calcula que en la actualidad hasta un 20% de las muertes por cáncer puede ser atribuible a la obesidad. Las mujeres con kilos de más muestran un mayor riesgo de cáncer mamario después de la menopausia y peor evolución de la enfermedad a cualquier edad, pero los mecanismos biológicos que establecen este vínculo no están todavía claros. La grasa en la obesidad da lugar a inflamación local y a la no maduración de las células que forman dicha grasa, los adipocitos.

En este estudio realizado en ratones, que publica el último número de la prestigiosa revista Cancer Research,  los científicos examinaron los efectos del cultivo conjunto de células de la grasa (adipocitos) y células de cáncer de mama, ambas obtenidas de los mismos pacientes, sobre la agresividad tumoral, la capacidad de invasión local y la metástasis de dicho tumor.  Los resultados indican que la interacción que se produce a principios de la invasión del cáncer de mama, entre las células tumorales y los adipocitos inmaduros cercanos al tumor, induce una secreción aumentada de citoquinas o proteínas proinflamatorias. "Dichas citoquinas dan lugar a una mayor expansión de células madre cancerígenas altamente metastásicas", explica el catedrático de la UGR Juan Antonio Marchal Corrales, uno de los autores de este trabajo.

Vista al microscopio de adipocitos inmaduros

Además, los investigadores han descrito el mecanismo mediante el cual se lleva a cabo este proceso, que se relaciona con la activación de la proteína kinasa SRC, que a su vez induce la activación del factor de transcripción Sox2. Este resulta esencial para el mantenimiento de las características de las células madre, y de una pequeña molécula de ARN denominada microARN-302b (miRNA-302b). "El cultivo prolongado de células tumorales con los adipocitos inmaduros, o con estas citoquinas, aumentó la proporción de CMC, que tenían una capacidad de formar nuevos tumores, un incremento de células tumorales circulantes en sangre y un mayor potencial metastásico tras su implantación en ratones”, señala Marchal. Y añade: "Por último, encontramos que fármacos inhibidores de la proteína kinasa SRC disminuyen la producción de citoquinas y de las CMCs."

La cirugía de la obesidad equilibra los opioides en el cerebro

Investigadores de la Universidad Aalto y de la Universidad de Turku, en Helsinki (Finlandia), han revelado cómo la cirugía de la obesidad y la consiguiente pérdida de peso hacen que se normalice la neurotransmisión de opioides en el cerebro, moléculas con un efecto análogo al de la morfina que participan en la generación de sensaciones placenteras. El resultado de la investigación ha aparecido publicado en la revista Molecular Psychiatry. “Nuestros hallazgos ponen de relieve cómo la obesidad está asociada a cambios moleculares en el cerebro, y cómo el peso influye en la pérdida del control del apetito a nivel molecular en el órgano pensante. Es posible que la falta de receptores opioides a nivel neuronal predisponga a los individuos obesos a comer en exceso para compensar la disminución respuestas hedónicas en este sistema”, afirma el profesor Lauri Nummenmaa, de la Universidad Aalto.